Le parassitosi intestinali: le protozoosi (amebiasi e giardiasi)

Le parassitosi intestinali costituiscono un importante problema di salute pubblica, in particolare nei paesi in via di sviluppo, dove il basso livello socio-economico, la scarsa igiene e il clima ne favoriscono la diffusione. 

L'OMS stima che nel mondo 3.5 miliardi di persone siano affette da parassitosi intestinali, e che 450 milioni di persone, per la maggior parte bambini, presentino manifestazioniclinichecorrelate.

Le elmintiasi più comuni sono quelle da Ascaris lumbricoides (circa 1.5 miliardi di persone affette), da ancylostomatidi (1.3 miliardi) e da Trichuris trichiura (1 miliardo), seguite dalle schistosomiasi(200 milioni) e dalle filariosi linfatiche (120 milioni). Ogni anno, circa 65.000 decessi sono attribuibili direttamente ad infezioni da ancylostomatide, altri 60.000 ad infezioni da Ascaris, mentre l'Entamoeba histolytica causa circa 70.000 morti all'anno.
Le parassitosi intestinali figurano tra le maggiori cause di morbidità nei bambini tra 5 e 14 anni, potendo indurre malassorbimento di nutrienti e perdite ematiche croniche, con effetti a lungo termine sulla crescita staturo-ponderale e sullo sviluppo cognitivo, e dando luogo talvolta a complicanze chirurgiche (occlusione intestinale, prolasso rettale, ascessi).

La maggior parte dei parassiti è ubiquitaria, sebbene la massima diffusione si abbia nei paesi tropicali e subtropicali per i motivi sovracitati.
L'Italia è stata, fino a pochi decenni fa, area endemica per diversi parassiti: fra gli altri, erano segnalati l'Entamoeba histolytica/dispar, la Giardia lamblia, il Trichuris trichiura, lo Strongyloides stercoralis, l'Ancylostoma duodenale, l'Ascaris lumbricoides, l'Hymenolepis nana, la Taenia solium, la Taenia saginata, l'Echinococcus granulosus, oltre all'Enterobius vermicularis. Alcuni studi condotti negli anni '70 dimostrano ancora un'elevata prevalenza delle parassitosi nella popolazione pediatrica autoctona dell'Italia settentrionale (dal 10% di un campione di alunni delle scuole materne ed elementari di un paese dell'hinterland milanese, al 25% dei pazienti ricoverati nella Clinica Pediatrica di Milano) e in particolare della giardiasi (rispettivamente 4.6% e 18.8%); diversi altri autori italiani segnalano prevalenze di giardiasi variabili dal 13.5% nella popolazione scolastica messinese (1972-73) all'1.9% in una colonia estiva dell'Emilia Romagna (1988). Oltre alla Giardia, venivano segnalati casi autoctoni di E. histolytica, di T. trichiura e di S. stercoralis. Le percentuali dei parassitati risultavano anche maggiori (superiori al 50%, con circa il 26% di giardiasi) quando la ricerca veniva condotta in aree del Sud o delle Isole.

In ogni caso, negli ultimi decenni, la creazione di un adeguato sistema di fognature e di rifornimento d'acqua potabile su larga scala, il miglioramento dell'igiene personale, della nutrizione, dell'educazione sanitaria, dell'accesso ai servizi sanitari e più in generale del tenore di vita della popolazione hanno portato ad un notevole decremento delle malattie parassitarie endemiche in Italia.
Tuttavia negli ultimi anni il problema delle parassitosi sta “riemergendo”, o “emergendo” (sotto forma di nuove parassitosi finora sconosciute nei nostri climi), in seguito ai massicci flussi migratori che hanno interessato l'Italia a partire da diversi paesi poveri. D'altra parte, sta diventando sempre più importante il fenomeno delle adozioni internazionali; infine, ad ingrossare il computo della patologia d'importazione, vanno aggiunti i frequenti viaggi in aree tropicali a scopo di turismo.

Si tratta di un infezione provocata da un protozoo, Entamoeba histolytica che esiste in due forme: la forma cistica, di resistenza ed infettante, ed i trofozoiti responsabili degli effetti patogeni. Il parassita può agire quale commensale oppure invadere i tessuti, provocando una malattia intestinale o extraintestinale.
Dalla metà degli anni '90 è evidente che due specie distinte, E. histolytica ed E. dispar esistono in natura e sono morfologicamente indistinguibili l'una dall'altra. La differenziazione è possibile sulla base dell'analisi genica o sui patterns degli isoenzimi. E. histolytica rimane attualmente l'unica specie patogena, mentre E. dispar si comporta come parassita esclusivamente commensale. 

 

Epidemiologia e trasmissione

L'amebiasi è una patologia ubiquitaria. L'uomo si infetta ingerendo accidentalmente cisti mature presenti su alimenti (verdure crude, frutta) o in acque contaminate. Le mosche domestiche sono ottimi vettori, possono infatti trasportare le cisti conservandole nel loro intestino per 48 ore.
La trasmissione delle amebe può avvenire anche per via sessuale, per contatto oro-anale. I pazienti affetti da dissenteria acuta amebica contribuiscono in modo molto limitato alla diffusione della protozoosi in quanto in tali condizioni vengono emessi con le feci essenzialmente i trofozoiti, estremamente fragili nell'ambiente esterno, ma non le cisti.
L'uomo si infetta ingerendo accidentalmente cisti mature presenti su alimenti (verdure crude, frutta) o in acque contaminate. Le mosche domestiche sono ottimi vettori, possono infatti trasportare le cisti conservandole nel loro intestino per 48 ore.

Clinica

La maggior parte delle infezioni decorre in forma asintomatica. Le forme cliniche conclamate sono classificabili in: a) amebiasi intestinale acuta, dissenterica e non; b) colite amebica fulminante; c) colite amebica cronica; d) ameboma; e) ameboiasi extraintestinale.

a) Amebiasi intestinale acuta; il quadro patologico più caratteristico e più frequente si manifesta clinicamente dopo un'incubazione media di 1-3 settimane dal contagio. La forma è caratterizzata da dolori addominali crampiformi con diarrea a contenuto inizialmente mucoso e poi ematico, che si alterna a periodi di stipsi od a remissione dell'alvo diarroico. Le febbre è spesso assente, a differenza delle enteriti invasive batteriche o di quelle virali. All'esame retto-sigmoido-colonscopico la mucosa appare edematosa ed infiammata, con ulcere disposte “a pelle di leopardo”, non confluenti, spesso ricoperte di fibrina.

b) Colite amebica fulminante. È caratterizzata da una forma dissenterica accompagnata da febbre, brividi e da diarrea sanguinolenta o mucide. E' rara, ma spesso fatale, colpisce soprattutto in età pediatrica. La gravità è in relazione allo sviluppo di uno stato tossiemico con peritonite secondaria, megacolon tossico e possibile perforazione.

c) Colite amebica cronica. Clinicamente non differenziabile da altre malattie infiammatorie croniche quali la colite ulcerosa o il morbo di Crohn, è caratterizzata da modesta flogosi intestinale con ricorrenti episodi di diarrea ematica che durano per anni e di cui è fondamentale chiarire l'eziologia per non iniziare erroneamente una terapia cortisonica che può acuire l'infezione amebica.

d) Ameboma. Si presenta obiettivamente come una massa endoluminale singola nel cieco o lungo il colon ascendente in pazienti con dissenteria intermittente o con colite di lunga durata. Può mimare una forma neoplastica, che viene peraltro facilmente esclusa con esame istologico.

e) Amebiasi extraintestinale. È dovuta alla disseminazione ematogena dei trofozoiti che permette loro di localizzarsi in vari distretti organici. L'amebiasi epatica è la forma nettamente più frequente (Figura 1). I danni macroscopici si obiettavano ecograficamente con la formazione di una o più formazioni cosiddette “pseudoascessuali” poiché sprovviste di parete limitante e suscettibili di ampliare il loro diametro per il tropismo centrifugo dei trofozoiti amebici. Il contenuto della cisti è pseudo-purulento, di consistenza semi-liquida e colorito definito solitamente “a pasta d'acciuga”. Il paziente accusa febbre con dolore all'ipocondrio destro, tipicamente irradiato a spalla e scapola, accentuato alla palpazione. Frequente è un versamento pleurico omolaterale reattivo. Gli esami strumentali (ecografia, TC, RMN) sono spesso orientativi per escludere una forma asessuale batterica o una formazione cistica (Figura). Una positività sierologica anticorpale per E. histolytica è, in questi casi, dirimente per una diagnosi di certezza, salvo che si tratti di soggetti viventi in aree endemiche. Oltre a quelle epatiche sono possibili, tra l'altro, localizzazioni polmonari e cerebrali.

 

Diagnosi

La diagnosi viene posta con la dimostrazione al microscopio dei trofozoiti o delle cisti in campioni di feci fresche o opportunamente conservati, in strisci di aspirati ottenuti tramite esame proctoscopico, in aspirati di ascessi o in sezioni di tessuti (Figura 2). La presenza di trofozoiti contenenti globuli rossi è indicativa di amebiasi invasiva e rappresenta l'unico criterio per la differenziazione microscopica di E.histolytica da E.dispar; il reperto, tuttavia, è di osservazione tutt'altro che incostante anche nella colite america, al di fuori dei periodi francamente dissenterici.  L'esame deve essere condotto su campioni freschi, integrato eventualmente da colorazioni estemporanee (soluzione di Lugol) e permanenti (tricromia, ematossilina ferrica) da un microscopista esperto. Effettuando l'esame su almeno tre campioni di feci si aumenta la probabilità di identificare il patogeno dal 50% ottenibile su un singolo campione all'85-90%. In tempi recenti è stato commercializzato un test ELISA che individua, direttamente nel campione fecale, un antigene specifico di E.histolytica non presente in E.dispar. Il test tuttavia possiede bassa sensibilità, perché l'antigene utilizzato è presente solo a livello di membrana dei trofozoiti e non sulla parete delle forme cistiche, che spesso sono la sola forma biologica emessa con le feci in soggetti non diarroici. Per l'identificazione definitiva di forme di E.histolytica è possibile utilizzare tecniche di tipizzazione elettroforetica degli isoenzimi previo isolamento colturale del ceppo protozoario o tecniche biomolecolari di PCR, disponibili però solo in laboratori di riferimento. Sono disponibili diversi test sierologici, in particolare di immunodiffusione e ELISA, che supportano la diagnosi di amebiasi extra-intestinale, come nel caso degli ascessi epatici dove l'esame delle feci è spesso negativo. Una diagnosi colonscopica di colite amebica va confermata con l'esame istologico di biopsie eseguite a livello delle ulcerazioni coliche. La diagnostica ecografica, la scintigrafia e la tomografia assiale computerizzata sono di supporto nel rivelare la presenza e la localizzazione dell'ascesso amebico epatico e possono essere considerate diagnostiche quando sono associate ad una risposta anticorpale specifica verso E. histolytica.La diagnosi di ascesso epatico amebico può inoltre basarsi sulla puntura esplorativa e valutazione macroscopica del materiale pseudo-purulento (colore “a pasta d'acciughe”), la negatività delle colture per batteri, e la ricerca di trofozoiti amebici, peraltro incostante.

 

Terapia

Le forme sintomatiche di amebiasi intestinale ed extraintestinale devono essere trattate con un amebicida “tissutale”: il farmaco di prima scelta è il metronidazolo alla dose di 750 mg tid per 14 giorni. Un farmaco alternativo è il tinidazolo alla dose di 500 mg qid per 3 giorni. La terapia deve essere successivamente completata con un trattamento con farmaci attivi sulle forme cistiche eventualmente presenti a livello colico: si utilizza selettivamente paromomicina alla dose di 500 mg qid per 10 giorni. Il trattamento delle forme coliche asintomatiche può avvalersi del solo trattamento on paromomicina. Infine, infezioni da forme accertate di E.dispar non richiedono terapia.
In pazienti con ascesso che continuino ad essere febbrili 72 ore dopo l'inizio di una terapia con metronidazolo va presa in considerazione l'opportunità di un intervento di aspirazione non chirurgica. Gli ascessi amebici possono richiedere a volte il drenaggio chirurgico nel caso in cui vi sia  rischio di rottura oppure se l'ascesso continua ad ingrandirsi nonostante la terapia.

 

LA GIARDIASI

La giardiasi è una protozoosi intestinale cosmopolita dovuta a Giardia lamblia, parassita flagellato.

 

Epidemiologia e trasmissione

È diffusa in tutto il mondo ed i bambini sono colpiti più frequentemente degli adulti. La prevalenza è più elevata in aree a scarsa igiene e negli istituti, inclusi gli asili con bambini non ancora in grado di utilizzare autonomamente i servizi igienici. La trasmissione è legata principalmente al consumo di acqua potabile proveniente da fonti di superficie non filtrate o da pozzi, da attività balneari in acque dolci e si verificano inoltre in famiglie dove vi sia un bimbo che frequenti l' asilo. Epidemie possono essere causate dall'ingestione di cisti presenti in acque contaminate da feci, sia acqua potabile che acque di piscine. Le concentrazioni di cloro utilizzate nel trattamento di base delle acque non uccidono le cisti di Giardia lamblia. La trasmissione interpersonale si ha per trasferimento mano-bocca di cisti dalle feci di soggetti infetti, specialmente negli istituti e negli asili.

 

Clinica

Si tratta di un'infezione protozoaria che colpisce principalmente l'intestino tenue superiore. L'infezione può avere decorso asintomatico. I casi sintomatici decorrono sotto forma di diarrea acuta a risoluzione spontanea. Possono associarsi una varietà di sintomi intestinali quali diarrea cronica, steatorrea, crampi addominali, emissione frequente di feci non formate e grasse, malassorbimento e perdita di peso. Non vi è in genere alcuna invasione extraintestinale, ma si può avere un'artrite reattiva e, nei casi gravi, sono state osservate lesioni delle cellule mucose del duodeno e del digiuno.

 

Diagnosi

Si basa tradizionalmente sul riconoscimento delle cisti o dei trofozoiti nelle feci (l'esame va ripetuto almeno tre volte prima che possa essere considerato negativo).

Test che utilizzano metodiche immunoenzimatiche o di ricerca diretta degli anticorpi tramite fluorescenza per l'evidenziazione dell'antigene nelle feci, sono disponibili in commercio e sono in genere più sensibili della microscopia diretta.
Nei casi in cui i risultati dell'esame delle feci ed i test antigenici siano dubbi, può essere utile esaminare il liquido duodenale (per aspirazione o con lo string test) oppure la mucosa ottenuta dalla biopsia dell'intestino tenue, alla ricerca dei trofozoiti.

 

Terapia

Vengono utilizzati i 5-nitroimidazoli: una dose giornaliera di 2 grammi di metronidazolo (nei bambini 15 mg/kg) per 3 giorni oppure tinidazolo 2 g in dose singola (nei bambini 50-75 mg/kg).

Il furazolidone è disponibile in sospensione pediatrica per i bambini ed i neonati (2 mg/kg tre volte al giorno per 7-10 giorni). Durante la gravidanza può essere usata la paromomicina, ma nel caso di malattia lieve, si raccomanda di procrastinare il trattamento sino a dopo il parto. Sono descritte ricadute imputabili a fenomeni di resistenze ai farmaci verso ciascuno dei prodotti suddetti.

 

Silvio Caligaris
Susanna Capone

Alessandro Matti

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